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海外の情報

カルニチン
Carnitine

写真に掲載している食材の成分表一覧
位置 食品 100gあたりの
含有量(mg)
A 鶏肉 25
B ラム肉・ロース(マトン・ロース) 103(191)
C 赤貝 108
D 輸入・牛肉・ロース 63
E あさり 24
F たこ 25
G 豚肉・ロース 22

[補足]
本文中の必要摂取量、推奨摂取量、上限値・下限値等は米国人を対象としたデータです。日本人に関するデータについては「日本人の食事摂取基準(厚生労働省)」などをご参照ください。
日本人の食事摂取基準(厚生労働省)

本項目の説明・解説は、米国の医療制度に準じて記載されているため、日本に当てはまらない内容が含まれている場合があることをご承知ください。

最新版(英語版オリジナルページ)はこちら
英語版最終アクセス確認日:2024年12月

このファクトシートは医療関係者向けです。一般的な概要については、 一般向けファクトシート[英語サイト]をご覧ください。

はじめに

アミノ酸から派生するカルニチンは、L-カルニチン、アセチル-L-カルニチン、プロピオニル-L-カルニチンなど、いくつかの化合物の総称である[1]。カルニチンは、多くの食品、特に動物性食品に自然に含まれており、ダイエタリーサプリメント(栄養補助食品)(eJIMサイト内:一般向け医療関係者向け)としても入手可能である。また、カルニチンはリジンとメチオニンというアミノ酸から肝臓、腎臓、脳で内因的に合成される[2,3]。カルニチンは、特定の条件下(例えば、早産や腎機能障害)においてのみ、個人の合成能力を上回る必要があるため、条件付き必須栄養素とされている[2]。

カルニチンは、エネルギー生産に重要な役割を果たしている。アデノシン三リン酸(adenosine triphosphate:ATP)という形態でエネルギーを生成するのに不可欠な補酵素である [4]。また、カルニチンはミトコンドリアから一部の有毒化合物を輸送するのにも役立つ[4]。

カルニチンは、脂肪酸を食事性燃料として酸化する組織に集中している[1,5]。全身のカルニチンの約95%は心臓と骨格筋に貯蔵されている。残りのほとんどは肝臓と腎臓に貯蔵され、循環血漿には体内のカルニチンの約0.5%しか含まれていない。過剰な血漿カルニチンは尿中に排泄される[6]。

体内では、食事からの摂取と体内合成を合わせて、1日あたり約15mgのカルニチンが必要である[7]。米国人の食生活に含まれるカルニチンのほとんどは、動物性食品から摂取されている。一般的な雑食の場合、体重165ポンド(約74.8 kg)の人で1日約24~145mgのカルニチンが摂取可能である。一方、菜食主義者では約1.2mgのカルニチンが摂取可能である [1]。

内因性カルニチン合成は、食事からのカルニチン摂取やカルニチン排泄の影響を受けないようであり、健康な人のカルニチン必要量を満たすのに十分である [1]。例えば、厳格な菜食主義を実践している体重165ポンド(約74.8 kg)の人は、約14.4mg/日のカルニチンを合成している [1]。

カルニチンの状態は、臨床では日常的に評価されることはないが、循環カルニチンを測定することで知ることができる。血漿中の遊離カルニチン濃度が20 mcmol/L以下、または総カルニチン濃度が30 mcmol/L以下は、異常低値である[1]。また、正常な状態では、カルニチンのほとんどは遊離の非エステル化型であるため、アシル-L-カルニチンエステルと遊離L-カルニチンの比も、カルニチンの状態を評価するのに用いることが可能である。血漿または血清中の比率が0.4以上であれば、カルニチン代謝に異常があり、カルニチン不足が示唆される[1,8,9]。

推奨摂取量

健康な小児や成人は、食品やサプリメントからカルニチンを摂取する必要はない。なぜなら、肝臓と腎臓で1日の必要量を満たすのに十分な量が合成されるからである[10,11,12]。1989年、米国科学アカデミー医学研究所(National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine)の食品栄養委員会(Food and Nutrition Board:FNB)は、カルニチンは必須栄養素ではないと結論づけた[12]。そのため、FNBはカルニチンの食事摂取基準(Dietary Reference Intakes:DRI)を設定しなかった[13]。

カルニチンの供給源

食品

カルニチンは動物性食品、特に赤肉に多く含まれる [1]。鶏肉、魚、乳製品にもカルニチンは含まれるが、野菜、果物、穀類に含まれる量はごくわずかである[1,12,14]。

食事性カルニチンの生物学的利用率は約63~75%である [1]。アセチル-L-カルニチンのバイオアベイラビリティー(生物学的利用能)については、あまり研究されていない [15]。

特定の食品のカルニチン含有量に関するデータは限られている。米国農務省(U.S. Department of Agriculture:USDA)のFoodData Centralには、食品のカルニチン含有量は掲載されていない[16]。表1は、いくつかの小規模な研究に基づく、いくつかの食品とその1食あたりのおおよそのカルニチン含有量の一覧である。

表1:代表的な食品中のカルニチン含有量 [10]
食品(1オンスは約28g、1カップは240ml) 1回当たりの摂取量(mg)
牛ステーキ、加熱調理、3オンス(約85g) 42-122
牛ひき肉、加熱調理、3オンス(約85g) 65-74
牛乳、全乳、1カップ(240ml) 8
タラ、加熱調理、3オンス(約85g) 3-5
鶏むね肉、加熱調理、3オンス(約85g) 2-4
アイスクリーム、1/2カップ(120ml) 3
チーズ、チェダー、2オンス(約57g) 2
全粒粉パン、2切れ 0.2
アスパラガス、加熱調理、1/2カップ(120ml) 0.1

ダイエタリーサプリメント(栄養補助食品)

カルニチンは、カルニチンのみ、またはカルニチンと他の成分を組み合わせたダイエタリーサプリメントから摂取できる[17]。ダイエタリーサプリメントに含まれるカルニチンの主な形態は、L-カルニチンとアセチル-L-カルニチンの2種類で、その量は約3mg~5,000mgである[17]。

サプリメントのL-カルニチンの吸収率は約14%~18%で、食事性L-カルニチンの吸収率よりはるかに低い[1]。

カルニチン欠乏症

カルニチン欠乏症には2つのタイプがある。原発性カルニチン欠乏症は、細胞内のカルニチン輸送システムの遺伝的障害で、細胞内のカルニチン不足を引き起こす。原発性カルニチン欠乏症は通常、乳児期または幼児期に発症する。乳幼児ではてんかんや脳症を、青年や若年成人では痙攣発作、不整脈、呼吸障害を、高齢者ではミオパシー、横紋筋融解症、心筋症、突然死を引き起こす可能性がある。原発性カルニチン欠乏症の患者には症状がない者もいるが、罹患者全員に心不全、肝障害、昏睡のリスク(危険)が高まる [18] 。

二次性カルニチン欠乏症は、内因性カルニチン合成を減少させるか排泄を増加させる特定の疾患(慢性腎不全など)、またはカルニチンの吸収を減少させるか排泄を増加させるピバリン酸含有薬剤の慢性的な使用によって生じる [10,19] 。二次性カルニチン欠乏症の徴候および症状には、高アンモニア血性脳症(アンモニア濃度の上昇による倦怠感、痙攣、意識低下)、低血糖、低ケトン血症(血中ケトン体濃度の低下)などがある、ジカルボン酸尿症(尿中のジカルボン酸濃度の上昇)、高尿酸血症(血中の尿酸過剰)、筋力低下、ミオグロビン尿症(尿中のミオグロビン過剰)、心筋症、突然死 [20] 。

一次性および二次性のカルニチン欠乏症は、高用量(20~200mg/kg/日)のカルニチンの補給で解決できる[5,21,22,23].

カルニチン不足のリスク群

カルニチンが不足しやすいのは、以下のグループである。

未熟児

早産児は成長要求が高いが、カルニチンの貯蔵量が少なく、この栄養素を合成する能力が不十分である [24] 。未熟児は、母乳や強化粉ミルクで供給されるカルニチンに加えて、補助的なカルニチンを必要とする場合がある [1] 。未熟児用の経腸および非経口粉ミルクの多くは、脂質代謝を改善し体重増加を促進するためにL-カルニチンで強化されている [1] 。しかしながら、非経口栄養を必要とする新生児(その多くが未熟児)を対象とした6件のランダム化臨床試験を対象としたコクランレビューでは、脂質利用または体重増加を改善するための非経口カルニチンの使用は支持されなかった [25] 。

末期の腎臓病、血液透析、またはその両方による二次性カルニチン欠乏症の患者

腎臓病患者では、カルニチンの合成が減少し、腎臓からの排泄が増加するため、カルニチンのホメオスタシスが損なわれる可能性がある。また、腎臓病では、患者の食欲が低下し、動物性食品の摂取量が減少することが多いため、食物からのカルニチン摂取量も減少させる可能性がある [20] 。末期の腎臓病の患者、特に血液透析を受けている患者の多くは、カルニチンが不足している。

血中および筋肉中のカルニチン濃度が低いと、貧血、筋力低下、倦怠感、血中脂肪濃度の変化、心臓障害の原因となる。維持血液透析を受けている患者にカルニチンを高用量(多くは注射)投与すると、これらの症状の一部または全部が改善されることが、多くの研究で示唆されている [26] 。しかし、これらの研究のほとんどは参加者数が少なく、二重盲検臨床試験ではなかった。これらの研究のメタアナリシスの著者らは、カルニチンサプリメントは患者の貧血の管理には役立つかもしれないが、血中脂質プロファイルの管理には役立たず、運動能力や心臓障害に対するサプリメントの有用性については結論が出ていないと結論づけた[26]。

カルニチンと健康

このセクションでは、カルニチンサプリメントの役割が研究されている7つの健康分野に焦点を当てる:アルツハイマー病と認知症、心血管疾患(cardiovascular disease:CVD)と末梢動脈疾患、インスリン抵抗性と糖尿病、不妊症、変形性関節症、運動能力向上、減量

アルツハイマー病と認知症

アルツハイマー病は、記憶機能に関与するコリン作動性ニューロンを含む、脳内のプラークの蓄積とニューロンの変性によって特徴づけられる [27] 。コリン作動性ニューロンは、神経伝達物質であるアセチルコリンを使用しており [27]、アルツハイマー病は、アセチルコリン濃度を増加させるか、その分解を防ぐことによって治療されることが多い [28]。

カルニチンは、アセチルコリン合成をサポートし、脳構造の広範な変性に伴うミトコンドリア機能障害を緩和するために毒性化合物の除去に役立ち、アルツハイマー病患者において条件付きで必須であるかもしれない[2]。そのため、研究者らはアセチル-L-カルニチンサプリメントがアルツハイマー病や他の認知症の患者にとって有益かどうかを調査したが、その結果はさまざまであった[2,29]。

2003年に報告された21件の臨床試験を対象としたメタアナリシスでは、軽度認知障害または軽度アルツハイマー病の成人1,204例が、アセチル-L-カルニチン1.5〜3.0g/日またはプラセボを含むサプリメントを3〜12カ月間摂取した。臨床的および心理測定的評価スコアはより良好であり、臨床医が判断した改善は、サプリメント使用者の方がプラセボ群よりも大きかった [30]。

対照的に、2003年に報告された15件の臨床試験(上記のメタアナリシスのうち13件を含む)を対象としたコクランレビューでは、やや異なる結果が示されている [29]。この臨床試験では、軽度から中等度の認知症または認知機能低下のある参加者を対象に、12〜52週間にわたって1〜3g/日のアセチル-L-カルニチンの補給またはプラセボの有用性が評価された。その結果、サプリメントは12週と24週で症状の重篤度を減少させたが、52週では減少しなかった。同様に、アセチル-L-カルニチンサプリメントは24週目には精神状態短時間検査(Mini Mental State Examination)のスコアを改善したが、12週目、52週目には改善しなかった。コクランレビューの著者らは、最近実施された研究の結果は、それ以前の研究に比べて肯定的なものではなかったと指摘し、認知症の徴候や症状を治療するためにアセチル-L-カルニチンサプリメントを日常的に臨床使用することは正当化されないと結論づけた。

アルツハイマー病やその他の認知症におけるアセチル-L-カルニチンサプリメントの有用性については、依然として不明な点が多く、活発な研究が続けられている[2,31,32]。

心血管疾患(CVD)および末梢動脈疾患

カルニチンは、長鎖脂肪酸を心筋ミトコンドリア内に運び、そこで酸化代謝してエネルギーとする役割を担っている。また、酸化ストレスの緩和にも関与しており[33,34]、炎症マーカーを減少させるかもしれない [35]。虚血時には、カルニチンは致命的な心室性不整脈の原因となる脂肪酸エステルの蓄積を防ぐ[34]。これらの理由から、研究者らはカルニチンが心血管系の健康に影響を及ぼすかどうかを検討している。

カルニチンサプリメントのCVDに対する有用性を検討した臨床試験では、さまざまな結果が得られている。13件の臨床試験のメタアナリシスには、L-カルニチン(2.7g/日を5日間から6g/日を12カ月間)またはプラセボを摂取した急性心筋梗塞の成人3,629例が含まれる。この研究では、L-カルニチンは全死因死亡率、心室性不整脈、狭心症の発症率を有意に減少させたが、心不全や心筋梗塞の再発リスク(危険)には影響を及ぼさなかった [34,36] 。カルニチンの投与量と臨床試験期間は転帰に影響を及ぼさなかったようである。

慢性心不全の成人1,625例を対象とした17件の臨床試験の別のメタアナリシスでは、1g/日~6g/日のL-カルニチンサプリメントを7日~3年間摂取させたところ、ルーチン/従来の治療と比較して、左室駆出率が4.14%、脳卒中量が8.21mL、心拍出量が0.88L/分改善したことが明らかになった[37]。これらの有用性は、サプリメントの投与量や試験期間による差はなかった。しかし、L-カルニチンは全死因死亡率や定時歩行試験の成績には影響を及ぼさなかった。

他の研究では、カルニチンの慢性的な摂取による心血管系への悪影響が懸念されている。2013年に報告された選択的心臓評価を受けた54~71歳の成人2,595例を対象とした研究では、L-カルニチンが腸内細菌叢によってトリメチルアミン-N-オキシド(trimethylamine-N-oxide:TMAO)に代謝されることが明らかになった[38]。腸内細菌の構成に違いがあるため、雑食性の研究参加者はL-カルニチンを摂取した後、菜食主義者やベジタリアンよりも多くのTMAOを産生した。この研究ではまた、空腹時血漿中のL-カルニチン濃度と冠動脈疾患、末梢動脈疾患、CVDのリスク(危険)との間に用量依存的な関連が認められたが、これはTMAO濃度が同時に高い参加者においてのみであった。

2022年に報告された臨床試験でも、58~75歳のメタボリックシンドロームの患者157例を対象に、L-カルニチン1gまたはプラセボを1日2回、6カ月間摂取させたところ、有害な結果をもたらす可能性があることがわかった[39]。その結果、プラーク総量には両群間に差はなかったが、総コレステロール値と低比重リポ蛋白コレステロール値はL-カルニチンを摂取している群で高かった。L-カルニチンの補給はまた、赤肉をあまり食べず、ベースラインの狭窄とプラーク総量が他の参加者よりも少なかった男性において、頸動脈プラーク狭窄が9.3%大きいことと関連していた。

末梢動脈疾患は通常、アテローム性動脈硬化症およびその結果生じる動脈狭窄や閉塞によって引き起こされる血管障害である。末梢動脈疾患は高齢者に多くみられるが、しばしば過小診断されている[40,41]。L-カルニチンのアシル誘導体であるプロピオニル-L-カルニチンが末梢動脈疾患の主症状である間欠性跛行のけいれん性下肢痛を軽減するかどうかが研究者によって検討されているが、研究結果はまちまちである。3件のランダム化臨床試験のシステマティックレビューでは、234例の参加者が4~6カ月間2g/日のプロピオニル-L-カルニチンを経口摂取し、222例がプラセボを摂取した群と比較された [42]。ある試験では、プロピオニル-L-カルニチンを補給した参加者は、ピーク歩行時間(痛みに耐えられなくなるまで歩くこと)の改善、歩行距離と速度の自己申告による改善、痛みの減少を認めた。他の2件の試験では、ピーク歩行時間に対するプロピオン酸-L-カルニチンの有益性はプラセボと比較して示されなかった。

カルニチンの心血管系への影響を十分に理解するには、さらなる研究が必要である。

インスリン抵抗性と糖尿病

インスリン抵抗性は2型糖尿病の発症に重要な役割を果たしている。インスリン抵抗性は、ミトコンドリア機能障害および筋肉における脂肪酸酸化の欠陥と関連しているかもしれないため [43,44,45,46]、カルニチンの補給は、インスリン抵抗性および糖尿病に対する効果の可能性について研究されてきた。

2023年に報告された41件のランダム化臨床試験のメタアナリシスでは、18歳以上の男女2,900例を対象に、血糖マーカーに対するL-カルニチン補給の有用性が検討されている [47] 。ほとんどの参加者は、2型糖尿病、肥満、多嚢胞性卵巣症候群、非アルコール性脂肪性肝疾患などの健康状態にあった。L-カルニチンを0.25~4g/日の量で2~52週間摂取させたところ、空腹時血糖、インスリン抵抗性、グリコシル化ヘモグロビン(HbA1c)が低下したが、血清インスリン値は低下しなかった。

他のメタアナリシスでは、特定の母集団における研究のみを検討し、焦点を絞っている。2017年に報告されたメタアナリシスでは、合計631例のインスリン抵抗性の成人を対象に、2g/日または3g/日のL-カルニチンまたはプラセボを4週間から12カ月間摂取させた5件のランダム化臨床試験(そのうちの3件は上記の2023年に報告されたメタアナリシスに含まれていた)が含まれていた[48]。L-カルニチンはインスリン抵抗性を改善し、12カ月後の効果は3カ月後の効果を上回った。

合計284例の2型糖尿病の成人を対象とした4件のランダム化臨床試験(そのすべてが上記の2023年に報告されたメタアナリシスに含まれている)のシステマティックレビューおよびメタアナリシスでは、L-カルニチンの代謝作用がプラセボと比較された[44]。その結果、2または3g/日のL-カルニチンを12~52週間摂取すると、空腹時血糖値、総コレステロール値、LDLコレステロール値、アポリポ蛋白B100およびA1が低下したが、トリグリセリド、リポ蛋白(a)、HbA1cは低下しなかった。

L-カルニチンサプリメントが糖尿病のリスク(危険)やその臨床症状の重篤度を減少させるかどうかを決定するためには、より多くのサンプルを用いた追加の臨床試験が必要である。

不妊

カルニチンは精子の成熟、運動性、および精子形成に関与するとされている。 [49]。また、酸化ストレスを軽減し、卵母細胞の成長と成熟を改善するとされている [50]。そのため、カルニチンの補給が精子数、濃度、運動性および妊娠率を向上させるかどうかについて研究が進められている。

3件のランダム化比較試験のシステマティックレビューおよびメタアナリシスでは、不妊症の20~40歳の男性201例を対象に、1g/日から3g/日のL-カルニチンまたはアセチル-L-カルニチンを2~6カ月間摂取させた場合の精子パラメータに対する有用性が検討された[51]。プラセボと比較して、カルニチンの補給は精子の運動性を7.84%、形態を4.91%改善したが、精子濃度には影響しなかった。

2022年に報告されたコクランレビューでは、男性不妊症(精子濃度低下による受胎遅延)に対するカルニチンサプリメントの有用性が評価されている [52] 。このレビューには、不妊症の男性1,089例を対象に、1,000~3,000mg/日のカルニチンを8週間から6カ月間摂取させた6件のランダム化比較試験が含まれている。カルニチンをプラセボと比較した試験もあれば、抗酸化剤(ビタミンC(eJIMサイト内:一般向け医療関係者向け)やビタミンE(eJIMサイト内:一般向け医療関係者向け)など)あるいは何も投与しない対照群と比較した試験もある。カルニチンの補給は、いくつかの時点(例えば3カ月)で精子の運動性と濃度を増加させたが、生児出生率や妊娠率には影響しなかった。

研究者らは、カルニチンが不妊症の原因である多嚢胞性卵巣症候群(polycystic ovary syndrome:PCOS)の女性の排卵と妊娠率を改善するかどうかについても検討した。ある26カ月のランダム化比較試験では、35歳未満の女性170例が、月経周期3日目から最初の妊娠検査結果が陽性となる日まで、クエン酸クロミフェンと3g/日のL-カルニチンまたはプラセボを摂取した [53]。L-カルニチンを摂取した群では、排卵率が64.4%高く、子宮内膜組織が厚かった(10.1mm対6.8mm)。さらに、L-カルニチンを摂取した群では、プラセボを摂取したグループよりも妊娠した人が多く、流産も少なかった。

3カ月間のランダム化比較試験において、280例のPCOS女性に3gのL-カルニチンまたはプラセボが投与された [54,55]。L-カルニチンサプリメントを摂取した参加者は、月経周期の規則性が改善し、排卵率と妊娠率が高くなったが、流産率はグループ間で差がなかった。

カルニチンサプリメントが男性不妊やPCOS女性の妊娠率に影響するかどうかについては、さらなる研究が必要である。

変形性関節症

いくつかの研究では、カルニチンが、全身性炎症のバイオマーカーであるC反応性タンパク質のレベルや、変形性関節症患者の痛みや障害を誘発する脂質過酸化産物であるマロンジアルデヒドのレベルを低下させることが示唆されている [56]。さらに、アシルカルニチン(結合型カルニチンエステル)のレベルは、年齢や性別をマッチさせた健常人に比べて変形性関節症の患者では低い[57]。これらの理由から、研究者らはL-カルニチンサプリメントが変形性関節症の症状を緩和できるかどうかを研究しているが[56,58]、研究結果はまちまちである。

両膝に軽度から中等度の変形性関節症を有する40~60歳の女性69例を対象に、変形性関節症管理のためのL-カルニチンサプリメントの抗炎症効果をランダム化比較試験で検討した[59] 。女性たちは250mgのL-カルニチンを1日3回、またはプラセボを8週間摂取した。いくつかの炎症バイオマーカーの血清レベルと疼痛スコアは、プラセボ群よりもカルニチン群の方が低かった:インターロイキン-1ベータ値は5.53%減少し、マトリックスメタロプロテアーゼ-1値は9.10%減少し、痛みの視覚的アナログスケールは52.67%減少した。

別のランダム化臨床試験では、肥満と変形性膝関節症を有する76例の女性(平均年齢55歳)が、1日1gのL-カルニチンまたはプラセボを12週間摂取した [56]。プラセボとの比較では、カルニチンは変形性関節症の痛みやこわばりを軽減せず、身体機能も増加させなかった。

カルニチンの補給が変形性関節症の症状管理に役立つかどうかを判断するには、男女両方のサンプルを用いたより大規模な研究が必要である。

運動能力向上

カルニチンは、筋肉のグリコーゲンを維持し、脂肪の酸化を促進する。また、運動中のエネルギー源としてのアミノ酸の使用を免れ、新たなタンパク質合成に利用できる可能性を持たせ [6]、乳酸の蓄積を減少させる [60]。しかし、カルニチンの補給が運動能力に及ぼす効果に関する研究結果はまちまちである [6]。

ある研究では、平均体格指数(BMI)23の24~28歳のレクリエーション・アスリート14例を、1日2回、 、または2.0gのL-カルニチン酒石酸塩を含まない炭水化物溶液を24週間摂取する群に無作為に割り付けた [61]。試験終了時、サイクルエルゴメーターで最大酸素消費量(VO2max、有酸素性体力と持久力の指標)の50%、80%の負荷で自覚的労作を測定したところ、カルニチン群(14.0、ボルグスケール)は対照群(16.2)より低かった。

別の研究では、18~40歳の男性24例(雑食者8例、菜食者16例)が1日2回1gのL-カルニチンを12週間摂取した [62]。各参加者は、試験の開始時と終了時に75%VO2maxで60分間のサイクリング運動を行った。カルニチンの補給は、菜食者、雑食者ともに、VO2max、血中乳酸濃度、骨格筋エネルギー代謝、身体能力に有意な影響を及ぼさなかった。カルニチンの補給は、ベジタリアンの骨格筋カルニチン貯蔵量を約13%増加させたが、雑食者では増加しなかった。

2018年に報告された包括的レビューでは、よくトレーニングされたアスリート(16~36歳)およびレクリエーションに積極的な成人(18~50歳)における運動パフォーマンスおよび回復に対するサプリメントL-カルニチンの有用性が概説された [63] 。このレビューには、合計251例のよく訓練されたアスリートを対象に、1~4グラムのL-カルニチンまたはプラセボを1日1~2回、最長6カ月間摂取させた11件の臨床試験(そのうちの1件が上記の試験)が含まれた。L-カルニチンサプリメントは、乳酸値と心拍数を減少させ、脂質代謝、VO2max、酸素消費量、L-カルニチン血漿濃度を増加させ、パフォーマンスを向上させ、いくつかの研究では回復を早めた。しかし、他の研究では、サプリメントはパフォーマンスや最大運動量テストの結果には影響しなかった。レクリエーションに積極的な成人を対象とした17件の研究では、合計237例の参加者が2gのL-カルニチンを1日1回、または2~4gのL-カルニチン、あるいはプラセボを1日1~2回、最長3カ月間摂取した。L-カルニチンは、血漿中の乳酸濃度、ピルビン酸濃度、筋肉痛を減少させ、いくつかの研究ではVO2maxと回復力を増加させた。しかし、他の研究では、L-カルニチンは、運動中の乳酸、心拍数、VO2max、持久力、パフォーマンス時間、または知覚された労力に影響を与えなかった。

11件のランダム化臨床試験のシステマティックレビューでは、18~46歳の身体活動的な成人およびトレーニングを受けていない成人合計203例を対象に、高強度および中強度の運動パフォーマンスに対する経口L-カルニチンサプリメントの有用性が検討された [64] 。参加者は3~4g/日のL-カルニチンを1週間、または1~3g/日を4~24週間摂取するか、プラセボ(または前述のある研究では炭水化物溶液)を摂取した。研究結果はまちまちだった。いくつかの研究では、L-カルニチンの投与群では、VO2max、ピークパワー、最大スプリントパワー、自覚的労力、レッグプレスの反復回数と挙上量に有意な改善がみられた。しかし、他の研究では、VO2max、疲労度、最大・平均パワー、サイクルエルゴメーターでの総作業量に差は見られなかった。L-カルニチンサプリメントが中強度運動のパフォーマンスを向上させたという研究はなかった。

全体として、カルニチンサプリメントがパフォーマンス向上に有用であるというエビデンス(科学的根拠)はまちまちであり、さらなる検証が必要である。

体重減少

カルニチンは脂肪酸をミトコンドリアに運び、脂肪酸酸化の補因子として作用するため、研究者は、しばしば低カロリー食、運動、または処方された減量薬と併用して、減量を促進するためにL-カルニチンサプリメントを使用することを提案している [65] 。体重減少はほとんどの研究で副次的な結果であり、これらの研究では明らかな結果が得られていない。

コントロールされていない2型糖尿病の成人258例(47~59歳)を対象としたランダム化比較試験では、L-カルニチン2g/日と処方薬オルリスタット(360mg/日)を1年間服用した参加者は、オルリスタット単独服用者(9.5kg)よりも体重が減少した(11.3kg)[66]。しかし、別のランダム化比較試験では、過体重(年齢43~58歳、BMI範囲24.6~29.8)で、新たに2型糖尿病と診断された男女94例を対象に、2g/日のL-カルニチンを単独で6カ月間摂取させたところ、体重減少には影響しなかった[67]。2016年に報告されたシステマティックレビューおよびメタアナリシスでは、カルニチンの体重減少に対する有用性を評価した成人を対象とした9件のランダム化臨床試験(上記の2件を含む)の結果が組み合わされている [65] 。試験は参加者合計911例を対象とした。8件の臨床試験では、L-カルニチンの投与量は1.8~4g/日で30~360日間、9番目の臨床試験では15mg/kg/日で182日間であった。試験期間やL-カルニチンの投与量にかかわらず、カルニチンサプリメントを摂取した研究参加者は、プラセボを摂取した研究参加者よりも平均1.33kg体重が減少した。

カルニチンの補給が体重減少に影響を及ぼすかどうかについては、より大規模な研究が必要である。

カルニチンの過剰摂取による健康リスク

カルニチンには耐容上限摂取量が設定されていない。しかし、約3g/日のカルニチンサプリメントを摂取すると、悪心、嘔吐、腹部疝痛(痙攣)、下痢、生臭い体臭を引き起こすことがある[10,11]。また、尿毒症の人では筋力低下を、痙攣性疾患の人では痙攣を引き起こす可能性がある。

腸内細菌が未吸収のカルニチンを代謝してTMAOやγ-ブチロベタインを生成することを示す研究もあり[68]、CVDのリスク(危険)を高める可能性がある[38,39,69,70,71]。この影響は、菜食主義者やベジタリアンよりも、肉を摂取する人の方が顕著に現れる。これらの知見の意味するところは十分に理解されておらず、さらなる研究が必要である。

医薬品との相互作用

カルニチンサプリメントと相互作用する可能性のある薬は数種類ある。以下に例を記載する。これらの薬やその他の薬を常用している人は、カルニチンの摂取量について今かかっている医療機関※と相談する必要がある。

ピバレート結合抗生物質

カルニチンは、尿路感染症の予防に用いられるピバンピシリンなどのピバリン酸抱合型抗菌薬と相互作用する [72]。これらの抗菌薬を慢性的に投与すると、カルニチンが枯渇する可能性がある。しかし、これらの抗菌薬を服用した人の組織カルニチンレベルは、脂肪酸の酸化を制限するほど低くなる可能性があるが、このような集団におけるカルニチン欠乏による疾病の症例は報告されていない[10,15,73]。

バルプロ酸およびその他の抗けいれん薬

抗痙攣薬のバルプロ酸、フェノバルビタール、フェニトイン、カルバマゼピンによる治療は、カルニチンの血中濃度を低下させる[74,75,76,77]。さらに、バルプロ酸を他の抗痙攣薬と併用または併用せずに使用すると、肝毒性を引き起こし、血漿アンモニア濃度が上昇し、脳症を引き起こす可能性がある [76,78]。この毒性は、バルプロ酸の急性過量投与後にも生じる可能性がある。L-カルニチンの静脈内投与は、小児および成人におけるバルプロ酸中毒の治療に役立つかもしれないが、最適なレジメンは特定されていない[78,79,80]。

カルニチンと健康的な食生活

連邦政府の「2020-2025年版 米国の食事指針」では、「食品は健康に役立つさまざまな栄養素やその他の成分を提供するため、栄養ニーズは主に食品を通して満たす必要がある。…場合によって、強化食品やダイエタリーサプリメントは、他の方法では1つまたは複数の栄養素の必要量を満たすことができない場合(例えば、妊娠などの特定のライフステージ)に有用である。」と記されている。

健康的な食生活の構築についての詳細は、「Dietary Guidelines for Americans(米国の食事指針)」[英語サイト]と米国農務省の「MyPlate(私の食事)」[英語サイト]をご覧ください。

「Dietary Guidelines for Americans(米国の食事指針)」では健康的な食事を次のように述べている。

  • さまざまな種類の野菜、果物、全粒穀物、無脂肪もしくは低脂肪ミルクと乳製品、油を重視している
    • 牛乳、ヨーグルト、チーズなどの乳製品には、もともとカルニチンが含まれている。
  • 海産物、赤肉、鶏肉、卵、マメ科植物(インゲン豆、エンドウ豆)、ナッツ類、種子、大豆食品などのさまざまなタンパク質食品にも含まれる。
    • 赤肉や、魚、鶏肉、卵などの動物由来の食品は、カルニチンの供給源である。
  • 飽和脂肪、トランス脂肪、添加糖、ナトリウムの摂取を少なくする。
  • 1日に必要なカロリーの範囲内に収まっている。
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更新日:2025年6月19日

監訳:大野智(島根大学) 翻訳公開日:2021年3月12日

ご注意:この日本語訳は、専門家などによる翻訳のチェックを受けて公開していますが、訳語の間違いなどお気づきの点がございましたら、当ホームページの「ご意見・ご感想」でご連絡ください。なお、国立衛生研究所[米国]、国立補完統合衛生センター[米国]、国立がん研究所[米国]のオリジナルサイトでは、不定期に改訂がおこなわれています。
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